دراسة: استخدام مضادات الأكسدة في معالجة تأثير الباراسيتامول على الكبد

استنتجت دراسة تم إجراؤها مؤخرا بالمركز القومي للبحوث أن الجمع بين مضادات الأكسدة الثيموكوينون والكركمين قد تعتبر ترياقا محتملا في مكافحة إصابة الكبد الناجمة عن تناول جرعة زائدة من الأسيتامينوفين، الخافض للحرارة والمسكن، نظرًا لتأثيرها المضاد للأكسدة بآثار جانبية أقل بالمقارنة مع ن-أسيتيل سستيين.

ومضادات الأكسدة هي مواد مفيدة للجسم وتساعد على الوقاية من الكثير من الأمراض الخطيرة مثل أمراض القلب والشرايين والسرطان.

والأسيتامينوفين Acetaminophen أو الباراسيتامول Paracetamol عبارة عن مسكن غير أفيوني يستخدم كمُسكن وخافض للحرارة للمرضى الذين لا يتحملون الأسبيرين، أو المصابين بالقرحة المعدية، أو الذين يُعانون من صعوبات في تخثر الدم، أو للأطفال. ولكن تناول جرعة زائدة من الأسيتامينوفين تؤدي إلى انخفاض الجلوتاثيون (GSH) مما يؤدي إلى اختلال وظائف الكبد ومن ثم التسمم الكبدي.

وتعتبر مادة ن-أسيتيل سستيين (NAC) أفضل ترياق لـ"الأسيتامينوفين" ولكنها قد تتسبب في حدوث كثير من الآثار الجانبية، وقد صممت هذه الدراسة لمقارنة الأثر المحتمل لـ"ن-أسيتيل سستيين" إما وحدها أو في تركيبة مع الثيموكوينون (THQ) (المادة الفعالة في الحبة السوداء)، و/أو الكركمين (CUR) (مركب يوجد في كركم الكاري الهندي)، لتقليل الالتهاب والأكسدة الناتجة والتأثير السمي للأسيتامينوفين على كبد الفئران.

واشتملت هذه الدراسة على قياس عدد من الإنزيمات كناقلات الأمين (الأسبارتات والألانين) والإنزيم نازع لهيدروجين اللاكتاتوإنزيم فوسفاتاز القلوي وإنزيم سوبر أكسيد ديسميوتاز، كما تم قياس كمية البروتين والبيلوروبين الكليو الجلوتاثايون وأحادي أكسيد النيتروجين وأكسيد الليبيدات.

وتم تأكيد هذه الدلائل البيوكيميائية بدراسة نسيجية باستخدام صبغة (الهيماتوكسالين والإيوسين) وصبغة ماسون ترايكروم.

وتم إجراء الفحص المناعي الهستوكيميائي للتعبير الجيني للجين المحفز لموت الخلايا المبرمج (pro-apoptotic Bax) والتعبير عن جين عناقيد التمايز الماكروسيلي (macrosialin cluster of differentiation CD68).

وأوضحت نتائج هذه الدراسة أن تناول الأسيتامينوفين تسبب في ارتفاع مستويات معظم الإنزيمات والدلائل البيوكيميائية المقاسة وانخفاض إنزيم سوبر أكسيد ديسميوتاز والجلوتاثيون، ومستويات البروتين الكلي، وأوضحت قطاعات الكبد المصبوغة بالهيماتوكسالين والإيوسين أن إصابة الكبد تتميز بنخر الفصيص الكبدي المركزي، وزيادة تعبير كل من Bax وCD68.

وأدت المعاملة بمادة ن-أسيتيلسستيين إلى خفض جميع الدلائل البيوكيميائية التي أدي تناول الأسيتامينوفين إلى ارتفاعها، كما أدت المعالجة بمضادات الأكسدة (الثيموكوينونأو الكركمين) وحدها إلى خفض معظم المعلمات المرتفعة مقارنة بالمجموعة المعالجة بالأسيتامينوفين.

وكان العلاج بالمزيج من الثيموكوينون والكركمين أكثر العلاجات فعالية في التخفيف من إصابة الكبد الموضحة بنقصان في نشاط الإنزيمات ناقل الألانين وفوسفاتاز القلوي وخفض تعبيرات Bax وCD68.

وقام بتلك الدراسة المشتركة كل من الدكتورة هناء محمود سيد، باحث بقسم الوراثة والسيتولوجي شعبة الهندسة الوراثية بالمركز القومي للبحوث، بالمشاركة مع الدكتورة ليلى فضة، والدكتور نوف الرشيد، والدكتورة إيمان حسن، ونوال الرشيد، ومسعد الفايز، وندى المطلق، ونهال قاسم، والدكتورة ريم خلف.